Varicella Zoster-virus en het zenuwstelsel

Varicella zoster-virus (VZV) heeft een breed scala aan manieren om bij te dragen aan menselijke ellende. Aanvankelijk veroorzaakt het gewoon waterpokken. Meestal gaat het virus echter niet weg als de uitslag afneemt. In plaats daarvan verbergt het virus zich, op de loer in ganglion zenuwcellen in de buurt van het ruggenmerg, wachtend op een kans om een ​​ander uiterlijk te maken.
Gordelroos is een van de bekendste manieren waarop VZV terugkeert voor de tweede ronde. Het virus kruipt langs de huid geïnnerveerd door een bepaalde zenuw, wat leidt tot een ondraaglijke uitslag. Zelfs nadat de uitslag is verdwenen, kan er pijn blijven bestaan ​​in wat postherpetische neuralgie wordt genoemd.
Gordelroos is relatief goed bekend, maar VZV kan soms leiden tot vasculitis, meningoencephalitis, myelopathie, retinale necrose, vasculopathie of Ramsay Hunt-syndroom. Al deze stoornissen kunnen optreden zonder uitslag of maanden na een uitslag. Algemene laboratoriumevaluaties zoals de aanwezigheid van VZV-DNA of abnormale cellen in cerebrospinale vloeistof (CSF) zijn nuttig als ze aanwezig zijn, maar de ziekte kan optreden, zelfs als deze bevindingen ontbreken. Zelfs als dit klinisch wordt vermoed, kan de behandeling van neurologische ziekten veroorzaakt door VZV een uitdaging zijn.

Herpes Zoster

Herpes zoster, ook wel gordelroos genoemd, is een van de meest algemeen erkende vormen van VZV-infectie. Omdat het een karakteristieke uitslag vertoont, denken sommige mensen het niet als een neurologische aandoening. De uitslag spreidt zich echter uit over wat een dermatomale verdeling wordt genoemd, wat betekent dat een huidgebied wordt geïnnerveerd door een bepaalde zenuwwortel. Dit komt omdat in die zenuwwortel of ganglion het virus sluimerde totdat het de gelegenheid had om opnieuw te activeren. In feite kan magnetische resonantie beeldvorming (MRI) versterking van het getroffen ganglion laten zien. De aandoening is erg pijnlijk. De behandeling met valaciclovir duurt ongeveer zeven dagen.

Postherpetische neuralgie

Postherpetische neuralgie benadrukt verder het feit dat herpes zoster in wezen een neurologische ziekte is. Zelfs nadat de uitslag verdwijnt, kan pijn over dat dermatoom aanhouden. Als dit meer dan drie maanden gebeurt, kan een diagnose van postherpetische neuralgie (PHN) worden gesteld. De belangrijkste risicofactor voor het ontwikkelen van PHN is leeftijd, met meer dan 30 procent van de mensen ouder dan 60 jaar met gordelroos die PHN gaan ontwikkelen. De ziekte kan te wijten zijn aan chronische ontsteking als gevolg van aanhoudende virale infectie, omdat chronische ontstekingscellen zijn gevonden bij mensen met een PHN tot 2 jaar, en VZV-DNA en -eiwitten in het bloed van veel patiënten met PHN. Sommige patiënten zijn verbeterd met een intense antivirale behandeling, hoewel de behandeling met IV aciclovir niet is goedgekeurd door de Food and Drug Administration (FDA), en er behoefte is aan goed ontworpen klinische onderzoeken. Het kan erg moeilijk zijn om de pijn van PHN onder controle te houden. Een tricyclisch antidepressivum, gabapentine, pregabaline of lidocaïnepleisters zijn meestal de eerste therapielijn, gevolgd door opioïden, tramadol of capsaïcine als tweede of derde lijns behandelingen.
Een combinatie van behandelingen kan effectiever zijn. Percutane perifere zenuwveldstimulatie, waarbij stimulerende elektroden onder het gebied van de meeste pijn worden geplaatst, kan ook verlichting bieden. 

Zoster Sine Herpete

In wezen zou "zoster sine herpete" als postherpetische neuralgie worden beschouwd, maar er was in het begin nooit een vesiculaire uitslag (herpete). De ziekte kan worden gedetecteerd door antilichaam in CSF. Andere oorzaken van radiculaire pijn, zoals diabetische radiculopathie of zenuwimpingement, moeten ook worden uitgesloten door neuroimaging-onderzoeken. De behandeling omvat een hoge dosis acyclovir, met behandeling van pijn op een manier vergelijkbaar met PHN.

Retinale necrose 

Infectie van het oog met VZV kan progressieve celdood in het netvlies veroorzaken. Dit veroorzaakt pijn nabij het oog, evenals een wazig zicht. Perifere visie gaat eerst verloren. Wanneer een arts een fundoscopisch onderzoek doet, kunnen bloedingen en wit worden van het netvlies optreden. Andere virussen, zoals HSV en cytomegalovirus, kunnen ook retinale necrose veroorzaken. Meestal gebeurt dit bij patiënten met AIDS waarvan de T-celtelling erg laag is (< 10 cells/mm^3). Treatment is typically with IV acyclovir, as well as steroids and aspirin. Intravitreal injections of antiviral agents have also been effective. 

meningoencefalitis

De term meningoencephalitis verwijst naar ontsteking van de hersenen en de omliggende weefsels. Dit kan hoofdpijn, cognitieve veranderingen en focale neurologische symptomen of tekenen zoals moeite met spreken of zwakte aan de ene kant van het lichaam veroorzaken. Dit kan allemaal gebeuren, zelfs zonder de overduidelijke uitslag. Een MRI kan verbetering van de weefsels rondom de hersenen laten zien, en een lumbale punctie kan anti-VZV IgG- en IgM-antilichamen of VZV-DNA in het hersenvocht tonen. De behandeling wordt driemaal daags met een hoge dosis intraveneus aciclovir gedurende 10 tot 14 dagen uitgevoerd.

myelopathie

Myelopathie betekent schade aan het ruggenmerg. Dit kan leiden tot progressieve zwakte van de benen, evenals gevoelloosheid of incontinentie van blaas en darm. Een MRI kan een grote laesie of beroerte in het ruggenmerg vertonen. Cerebrospinale vloeistofstudies kunnen dezelfde bevindingen vertonen als verwacht bij VZV meningoencephalitis, met anti-VZV-antilichamen of VZV-DNA. Zoals bij VZV meningoencephalitis, is de behandeling met hooggedoseerde intraveneuze acyclovir.

vasculopathie

VZV kan de bloedvaten van de hersenen en het zenuwstelsel beïnvloeden, wat leidt tot complexe symptomenpatronen die worden veroorzaakt door een verminderde bloedstroom. Dit kan leiden tot hoofdpijn, cognitieve veranderingen en focale neurologische tekenen en symptomen. Een MRI vertoont laesies die zich voornamelijk in de buurt van de grijs-witte overgang bevinden, meestal diep in de hersenen. Soms kan VZV zich richten op de temporale ader, wat resulteert in een tijdelijke arteritis met verlies van gezichtsvermogen en pijn nabij het oog. CSF-onderzoeken zijn vergelijkbaar met die gevonden in meningo-encefalitis of myelopathie, en bij de behandeling is een hoge dosis IV acyclovir.

Ramsay Hunt-syndroom

Naast de dorsale wortelganglia rond de wervelkolom kan VZV ook latent zijn in de ganglia van de schedelzenuwen. Wanneer het virus wordt geactiveerd in de ganglia van de hersenzenuw, kan het onderscheidende symptomen veroorzaken die bekend staan ​​als het Ramsay Hunt-syndroom, wat kan leiden tot verzwakking van het gelaat, vergelijkbaar met de verlamming van Bell, evenals verschillende andere symptomen. Het klassieke teken van Ramsay Hunt is een vesiculaire uitslag in het membraan van het oor

Preventie van zoster gerelateerde ziekten

VZV is latent in maximaal 90% van de mensen. In 2006 is een VZV-vaccin geïntroduceerd om de immuniteit tegen VZV-reactivering te vergroten. Het vaccin wordt momenteel aanbevolen voor immunocompetente personen ouder dan 60 jaar als er geen recente geschiedenis van zoster is geweest. Ondanks de effectiviteit ervan, is het vaccin onderbenut en zijn er ook verschillen in opname op basis van ras en etniciteit geconstateerd.