Hoe waarschijnlijk is uw prostaatkanker terug?
Hoe prostaatkanker groeit
Androgenen (mannelijke geslachtshormonen) laten prostaatkanker groeien.Daarom is androgeen deprivatie therapie (ADT) een manier om prostaatkanker te behandelen, vooral wanneer het gevorderd is of zich heeft verspreid. ADT kan betrekking hebben op het nemen van medicijnen die ervoor zorgen dat androgeen niet wordt geproduceerd (in de testikels) of het effect van androgeen in uw lichaam blokkeert. ADT kan ook betrekking hebben op het operatief verwijderen van beide testikels. Het wordt vaak gebruikt in aanvulling op andere prostaatkankerbehandelingen, zoals bestralingstherapie of prostaatverwijdering.
ADT verwijdert in essentie de brandstof en stopt het voorkomen van prostaatkankercellen - of vertraagt ze op zijn minst.
Maar in de meeste gevallen werkt ADT maar zo lang. Prostaatkankercellen worden uiteindelijk uiteindelijk "castratieresistent". Ze beginnen hun eigen androgeen te maken en tanken daarmee zichzelf.
Mannen die ADT krijgen voor prostaatkanker hebben reguliere prostaatspecifieke antigeen (PSA) testen. Toenemende PSA-spiegels kunnen erop duiden dat prostaatkanker castratiebestendig is geworden en weer is gaan groeien.
Genen bepalen uw vermogen om prostaatkanker te bestrijden
Sommige mannen kunnen ADT gebruiken om prostaatkanker langer te voorkomen dan andere.Een studie uit 2016 bij de Cleveland Clinic en Mayo Clinic wees uit dat mannen met een bepaalde variant van een specifiek gen eerder geneigd zijn om castratieresistente prostaatkanker te krijgen. Bij deze mannen werkt ADT niet zo lang. Hun kanker zal sneller terugkeren.
Van de 443 patiënten met prostaatkanker in de studie hadden allen een gevorderde ziekte en werden behandeld met ADT. Sommige mannen hadden "normaal" HSD3B1 genen - twee exemplaren, één van elke ouder. Anderen hadden een variant, HSD3B1 (1245C), maar alleen van één ouder. Weer anderen hadden het variant-gen van beide ouders.
Hoe meer exemplaren van het variante gen, hoe minder ADT werkte.
Degenen met "normale" genen in de Cleveland Clinic-groep stopten prostaatkanker vanaf een recidief van gemiddeld 6,6 jaar. De anderen deden het niet zo goed. Degenen met het variante gen van één ouder hielden recidief op een mediaan van 4,1 jaar. Degenen met het variante gen van beide ouders hielden herhaling op een mediaan van slechts 2,5 jaar.
Heb je het afwijkende gen?
Volgens het 1000 Genomes-project heeft ongeveer de helft van de Amerikaanse mannen en vrouwen het HSD3B1 (1245C) -gen van een of beide ouders.Voorlopig is er geen eenvoudige test om het te identificeren (hoewel het kan worden geïdentificeerd in een volledig genetisch panel). Meer onderzoek is nodig voor een HSD3B1 (1245C) -gebaseerde bloedtest wordt op grote schaal beschikbaar gemaakt.
Waarom nu niet? Omdat er onvoldoende bewijs is dat het veranderen van de behandeling van mannen met het variante gen de uitkomsten zou verbeteren.
We doen nu meer onderzoek om te zien of alternatieve hormoontherapieën bij deze mannen beter werken dan ADT. Als dat het geval is, hebben we bewijs dat een eenvoudige bloedtest moet worden aangeboden om te screenen HSD3B1 (1245C).
Gepersonaliseerde behandeling kan meer succesvol zijn
Vandaag behandelen we alle patiënten met terugkerende prostaatkanker volgens een enkele zorgstandaard. Maar onderzoek zou ons kunnen bewegen om behandelingen te personaliseren op basis van de genetische kenmerken van een patiënt.In de niet al te verre toekomst hopen we genetische tests te gebruiken om te bepalen welke patiënten welke therapie nodig hebben, in plaats van iedereen hetzelfde te behandelen.
Bijvoorbeeld patiënten zonder de HSD3B1 (1245C) gen kan het goed doen met ADT. Degenen die het dragen, hebben mogelijk een meer agressieve behandeling nodig.
Dr. Sharifi is een medische oncoloog aan het Taussig Cancer Institute van Cleveland Clinic en heeft de Kendrick Family Endowed Chair voor Prostate Cancer Research in Cleveland Clinic.
