Symptomatische Bradycardie in het veld
Symptomatische bradycardie
Bradycardie (trage hartslag) wordt meestal gedefinieerd als een pulsfrequentie van minder dan 50 slagen per minuut (BPM). We maken ons zorgen wanneer een patiënt met bradycardie symptomen heeft die kunnen worden veroorzaakt door de trage hartfrequentie - of - de patiënt heeft symptomen die worden veroorzaakt door hetzelfde ding dat de bradycardie veroorzaakt. Hoe dan ook, de patiënt zou symptomatische bradycardie hebben. Symptomen die gepaard gaan met bradycardie en die als significant worden beschouwd, zijn:- Hypotensie (lage bloeddruk)
- Pijn op de borst
- Kortademigheid
- Duizeligheid
- Syncope
- Verwarring
Onstabiel of stabiel Symptomatische bradycardie
Deze symptomen kunnen worden opgesplitst in twee categorieën: hemodynamisch onstabiel versus hemodynamisch stabiel. Hemodynamisch onstabiele bradycardieën verwijzen naar die welke leiden tot een verlies van perfusie en gaan gepaard met hypotensie of symptomen die een tekort aan hersenperfusie vertonen (duizeligheid, syncope en verwarring). Meestal zijn deze symptomen een gevolg van de bradycardie, dus het oplossen van de bradycardie kan de symptomen verhelpen.Pijn op de borst en kortademigheid kunnen gepaard gaan met hemodynamisch stabiele of onstabiele bradycardie. Bij onstabiele bradycardie kan het ontbreken van perfusie de oorzaak zijn van pijn op de borst of kortademigheid. Bij stabiele bradycardie kunnen andere hartaandoeningen leiden tot zowel de symptomen als de bradycardie. Sommige medische hulpdiensten beschouwen bradycardie stabiel als de enige bijbehorende symptomen pijn op de borst of kortademigheid zijn. Andere systemen beschouwen het als onstabiel. Paramedici moeten altijd hun lokale protocollen volgen.
Atrioventriculair blok (AVB)
Sommige bradycardie kan het gevolg zijn van slechte geleiding via de atrioventriculaire (AV) knoop, die de impuls overdraagt die het hart opdracht geeft te samentrekken van de boezems (bovenste twee kamers) naar de ventrikels (onderste twee kamers). De AV-knoop zorgt voor een minuscule pauze in de geleiding van de impuls om tijd te geven voor bloed dat uit de boezems wordt geperst en de ventrikels volledig te vullen. Na de pauze wordt de impuls door de bundel van His naar de Purkinje-vezels gestuurd, waar het de ventrikels doet samentrekken en bloed in de slagaders (de pols) duwen. Hartblokken (een andere term voor AVB) zijn er in drie graden.Eerste graads AVB verhoogt gewoon de natuurlijke pauze die het AV-knooppunt zou moeten creëren. Een eerste graad AVB heeft niet veel of geen effect op de hartslag. De snelheid wordt in dit geval nog steeds bepaald door de sinusknoop in het linkeratrium. De meeste blokken van de eerste graad worden als ongevaarlijk beschouwd.
Er zijn twee soorten tweedegraads AVB:
- Tweede graad Type I (ook gekend als Wenckebach) is een progressieve vertraging van de geleiding door de AV-knoop totdat een impuls niet doorkomt van de boezems naar de ventrikels. Zodra dat gebeurt, begint de geleiding sneller en vertraagt dan geleidelijk weer. Als de verlaagde impulsen vaak genoeg voorkomen, kan deze de BPM verlagen tot minder dan 50. Bijvoorbeeld als een patiënt AVB van het type 1 heeft en elke derde hartslag niet gebeurt maar de sinusknoop 70 impulsen per minuut verzendt, de resulterende pulsfrequentie is 46 per minuut.
- Tweede graad Type II is niet progressief zoals Type I, maar het resulteert er nog steeds in dat sommige impulsen niet worden uitgevoerd via de AV-node en een gemiste beat. De gemiste beats kunnen in een patroon of op een willekeurige manier gebeuren. Hoe dan ook, het verlies van voldoende slagen per minuut kan ervoor zorgen dat de puls minder dan 50 BPM is en als bradycardie wordt beschouwd.
Behandeling van symptomatische bradycardie
Stabiele bradycardie wordt aangepakt door de onderliggende oorzaak van de bradycardie te behandelen. Als het gerelateerd is aan een acuut myocardiaal infarct (AMI), zou het behandelen van de AMI een positief effect moeten hebben op de bradycardie. Als het medicatiegerelateerd is, moet het verwijderen of aanpassen van de medicatie helpen.Onstabiele bradycardie moet direct worden behandeld. Niet-behandeld, kan hemodynamisch onstabiele bradycardie uit de hand lopen - het gebrek aan perfusie kan de cardiale doorbloeding verder beïnvloeden. Verminderde perfusie in de hersenen kan leiden tot beroertes, duizeligheid of verwarring.
Er zijn drie manieren om onstabiele symptomatische bradycardie te behandelen: verhoog de bloeddruk (en dus perfusie) door het vloeistofvolume in het cardiovasculaire systeem te verhogen, perifere bloedvaten te vernauwen om bloed naar vitale organen te duwen of de hartslag te verhogen. Meest succesvolle behandeling maakt gebruik van een combinatie van alle drie.
Een bolus IV-infuus kan de bloeddruk helpen verhogen en de perfusie verbeteren. Sympathicomimetische geneesmiddelen, zoals dopamine, kunnen helpen om bloed weg te leiden van de periferie en de druk op de kern te concentreren, met name de hersenen en het hart. Sympathicomimetische geneesmiddelen kunnen ook helpen de hartslag te verhogen, wat de meest directe behandeling is die mogelijk is. In de meeste gevallen zullen significante verhogingen van de hartfrequentie alleen het gevolg zijn van toediening van atropinesulfaat of therapeutische stimulatie.
En nu het debat.
Atropine of transcutane stimulatie
De American Heart Association beveelt atropinesulfaat aan als de eerste behandelingslijn voor symptomatische bradycardie, ongeacht of dit te wijten is aan AVB of niet. Hier komt de nuance van complete hartblokken bij. Algemeen wordt aangenomen dat atropine de geleiding via de AV-knoop verbetert, maar dat het niets zal doen voor een echt volledig hartblok..Precies rond de tijd dat transcutane stimulatie (het vermogen om tijdelijk een elektrische pacemaker extern aan te brengen met behulp van zelfklevende pleisters op de borst en / of rug) beschikbaar kwam voor paramedici in het veld, begon het gebruik van atropine te worden aangevochten. Er zijn verschillende redenen opgegeven. De meest voorkomende reden is dat atropine het zuurstofgebruik in de hartspier verhoogt, wat een AMI zou kunnen verergeren. De op één na meest voorkomende reden is dat atropine geen invloed heeft op complete hartblokken.
Geen van deze redenen kan echter worden gecontroleerd. Er is geen gepubliceerd bewijs dat atropine, wanneer het wordt toegediend voor symptomatische bradycardie, een myocardinfarct verergert. Ook is complete AVB een uiterst zeldzame aandoening die relatief eenvoudig te identificeren is via ECG. Zelfs als een AVB van de derde graad verkeerd geïdentificeerd of onduidelijk is en atropine wordt toegediend, zal er in het slechtste geval geen verandering in de hartslag optreden en in het beste geval zal er enige verbetering zijn.
De terughoudendheid om atropine te gebruiken wordt verergerd door de overtuiging dat transcutane stimulatie gemakkelijk toe te passen is in de preklinische omgeving en dat het een goedaardige behandeling is met weinig bijwerkingen. In de praktijk wordt TCP vaak verkeerd toegepast door paramedici en patiënten hebben niet altijd positieve resultaten, zelfs wanneer de paramedicus gelooft dat de pacemaker "vangt" (resulterend in ventriculaire contractie en een puls voor elke gestimuleerde impuls). Het gebruik van TCP is een vaardigheid met een hoge scherpte en lage frequentie, met een aanzienlijk potentieel voor onjuiste toepassing.
Bottom Line: Medicine Before Edison
In het ezelsbruggetje op het gebied van medische spoedhulp wordt dit debat vaak gesteld als het gebruik van Edison (elektriciteit) of medicijnen (atropine) bij de behandeling van onstabiele bradycardie. Een vergelijkbare discussie - zonder het debat - bestaat in het gebruik van Edison of medicijnen voor onstabiele tachycardie.Het beste om te onthouden is om de American Heart Association te volgen en atropine eens te proberen. Er zijn aanwijzingen dat dit de patiënt niet zal schaden. Als atropine gaat werken, werkt het meestal binnen een minuut na toediening. Als, twee doses en twee minuten later, atropine de truc niet heeft gedaan, dan is het tijd om over te gaan naar TCP.