Smoker's Longen versus Normale Gezonde Longen
Veel mensen herinneren zich op een bepaald moment dat ze hoorden over het verschil tussen de longen van rokers en normale gezonde longen. Deze veranderingen vinden plaats op een visueel niveau, op een cellulair niveau (onder de microscoop) en zelfs op moleculair niveau. Naast deze structurele veranderingen zijn er ook verschillende functionele verschillen tussen gezonde longen en de longen van rokers, variërend van longcapaciteit tot zuurstofuitwisseling. Misschien herinner je je zelfs de posters met de zwarte, lelijk uitziende longen van mensen die roken. Gebeurt dat echt? Wat doet sigarettenrook echt aan de longen?
Verschillen tussen rokerslongen en normale gezonde longen
Om het effect van tabaksrook op de longen echt te begrijpen, moeten we zowel naar de anatomie kijken, als naar de verschijning van de longen verandert, en de fysiologie - hoe het functie van de longen van een roker verschillen van die van gezonde longen. Toch willen we nog dieper graven. Hoe zien de longen van een roker eruit, te beginnen met de veranderingen die je kunt zien met je blote oog, tot aan de genetische veranderingen die te klein zijn om zelfs onder een microscoop te worden gezien, maar vaak onheilspellender?
De posters waar we eerder over spraken, liegden niet. Laten we beginnen met wat je zou kunnen zien als je zou kunnen kijken naar hele longen blootgesteld aan tabak.
Hoe ziet de Longen van Smoker eruit?
De bovenstaande foto is eerlijk wat de longen van een leven-lang-roker eruitzien op een visuele inspectie met het blote oog. Het is belangrijk om te stellen dat niet alle zwarte longen gerelateerd zijn aan tabaksrook. Andere irriterende stoffen die kunnen worden ingeademd, kunnen dit uiterlijk ook veroorzaken, zoals de zwarte longziekte die soms wordt gezien bij mijnwerkers. Toch is het heel gemakkelijk om te zien wanneer je naar een reeks longen kijkt, ongeacht of iemand in zijn leven rookte of niet.
Veel mensen vragen zich af waar de zwarte of bruine kleur vandaan komt. Wanneer u sigarettenrook inhaleert, zijn er duizenden kleine deeltjes op koolstofbasis die worden ingeademd. Onze lichamen hebben een speciale manier om met deze deeltjes om te gaan als ze uit de weg gaan.
Zodra je een wolk sigarettenrook inademt, wordt je lichaam gewaarschuwd dat er giftige deeltjes zijn binnengedrongen. Ontstekingscellen haasten zich naar de scène. Eén soort witte bloedcellen, macrofagen genaamd, kan worden gezien als de "vuilniswagens" van ons immuunsysteem. Microfagen "vreten" in wezen de vervelende bruinzwarte deeltjes in sigarettenrook in een proces dat fagocytose wordt genoemd. Omdat deze deeltjes zelfs voor vuilniswagencellen schadelijk kunnen zijn, worden ze ommuurd in kleine blaasjes en opgeslagen als giftig afval. En daar zitten ze. Naarmate meer en meer macrofagen met puin zich opstapelen in de longen en lymfeklieren in de borst, des te donkerder de longen verschijnen.
Je vraagt je misschien af of de bruine en zwarte kleur ooit verdwijnen. Immers, macrofagen leven niet voor altijd. Wanneer een macrofaag sterft en de vesicles van sigarettenafval vrijkomen, snellen jongere macrofagen naar het toneel en nemen de deeltjes op. Dit proces kan steeds opnieuw plaatsvinden tijdens iemands leven.
Dit wil niet zeggen dat genezing niet plaatsvindt wanneer iemand stopt met roken. Het doet. Maar de verkleuring in de longen kan voor onbepaalde tijd blijven.
Smoker's Longen op cellulair niveau
Door een stap naar beneden te nemen in omvang en meer naar de longen te kijken, wordt een toenemend aantal aan tabak gerelateerde verwondingen gevonden. Onder een microscoop worden de cellen en omringende weefsels zichtbaar als een goed uitgeruste stad, maar een stad geteisterd door de giftige rookwolk die erop is neergedaald. Verschillende structuren in de luchtwegen worden op verschillende manieren beïnvloed.
cilia: De trilhaartjes zijn kleine haarachtige aanhangsels langs de bronchiën en de kleinere bronchiolen. De taak van de cilia is om vreemd materiaal te vangen dat zijn weg vindt in de luchtwegen en het op een golfachtige manier omhoog en uit de longen naar de keel te duwen. Vanuit de keel kan dit materiaal dan worden ingeslikt en vernietigd door maagzuren.
Helaas verlammen gifstoffen in sigarettenrook zoals acroleïne en formaldehyde deze kleine cilia, zodat ze hun functie niet kunnen uitoefenen. Dit resultaat is dat andere gifstoffen (meer dan 70 carcinogenen) en infectieuze organismen uiteindelijk in de longen terechtkomen waar ze schade kunnen aanrichten, zowel op cellulair niveau als op moleculair niveau, veranderingen die op hun beurt kunnen leiden tot kanker en andere ziekten.
Slijm: Ontstekingscellen die naar de scène in de luchtwegen worden getrokken scheiden mucus af als reactie op de schadelijke chemicaliën in sigarettenrook. Dit slijm kan de hoeveelheid zuurstofrijke lucht beperken die de kleinste luchtwegen bereikt waar gas wordt uitgewisseld. Slijm kan ook een voedzame voedingsbodem bieden voor de groei van schadelijke bacteriën.
The Airways: Onder de microscoop kunnen de luchtwegen uitgestrekt lijken - net als het elastiek in een oud paar shorts. Deze afname in elasticiteit veroorzaakt door componenten van tabaksrook heeft ook belangrijke functionele repercussies (wordt later besproken).
De Alveoli: De longblaasjes zijn de kleinste luchtwegen en de uiteindelijke longgebaseerde zuurstofbestemming die we inademen. Deze longblaasjes bevatten elastine en collageen, waardoor ze kunnen expanderen met inspiratie en leeglopen met uitademing. In totaal is het oppervlak van je longblaasjes ongeveer 70 vierkante meter, en als je ze platlegt en ze uiteindelijk plaatst, bedekt ze een tennisbaan.
Gifstoffen in sigarettenrook beschadigen deze kleine structuren op een paar manieren. Het is gemakkelijk voor toxines om de dunne wanden te beschadigen, waardoor ze scheuren. Sigarettenrook beschadigt ook de longblaasjes die intact blijven, waardoor ze minder goed kunnen uitzetten en inkrimpen.
Schade aan de longblaasjes is een zichzelf bestendigend probleem. Naarmate er meer longblaasjes worden beschadigd, is er meer luchtinsluiting in de longblaasjes (er kan geen lucht worden uitgeblazen), wat resulteert in de verwijding en scheuring van meer longblaasjes. In het algemeen moet een groot percentage van de longblaasjes worden beschadigd voordat symptomen - hypoxie door minder zuurstof aanwezig zijn om plaats te vinden - plaatsvindt. Problemen met zuurstofuitwisseling tussen de alveoli en haarvaten worden verder besproken onder functie.
De haarvaten: Op cellulair niveau is het niet alleen longweefsel dat beschadigd is. De kleinste bloedvaten, de haarvaten, die nauw verbonden zijn met de kleinste luchtwegen, worden ook beschadigd door tabaksrook. Net zoals roken de schade aan grotere bloedvaten kan veroorzaken (wat uiteindelijk tot hartaanvallen kan leiden), kan het littekens en verdikking van de capillaire wanden in de longen veroorzaken - wanden waar zuurstof doorheen moet gaan om te combineren met de hemoglobine in rode bloedcellen die vanuit de longen naar de rest van het lichaam worden getransporteerd.
Smoker's Lungs op moleculair niveau: genetica en epigenetica
Om echt te begrijpen hoe roken sommige longziekten veroorzaakt, zoals longkanker, moeten we dieper in de cellen kijken naar het moleculaire niveau. Dit is een niveau dat we niet direct door een microscoop kunnen zien.
In de kern van elk van onze longcellen leeft ons DNA - de blauwdruk van de cel. Dit DNA bevat de instructies voor het maken van elk eiwit dat de cel nodig heeft om te groeien, te functioneren, zichzelf te herstellen en de cel te vertellen dat het tijd is om te sterven wanneer het oud of beschadigd raakt.
Je hebt misschien gehoord dat een reeks mutaties in een cel verantwoordelijk is voor het verband tussen longkanker en roken, maar veel mutaties vinden meestal plaats voordat een cel kankerachtig wordt. In feite zijn er meestal duizenden van mutaties in een enkele longcel blootgesteld aan tabak.
Sommige genen in longcellen coderen voor eiwitten die verantwoordelijk zijn voor de groei en deling van de cel. Eén type genen dat oncogenen wordt genoemd, zorgt ervoor dat cellen groeien en delen (zelfs als dat niet het geval is). Andere genen, tumorsuppressorgenen genoemd, coderen voor eiwitten die beschadigd DNA repareren of beschadigde cellen verwijderen die niet kunnen worden gerepareerd.
Verschillende componenten in sigarettenrook blijken mutaties te veroorzaken (ze zijn kankerverwekkend), maar onderzoeken hebben zelfs manieren aangetoond waarop tabak specifiek de schade veroorzaakt die tot kanker kan leiden. Sommige tabak-carcinogenen veroorzaken bijvoorbeeld mutaties in het p53-gen, een tumoronderdrukkend gen dat codeert voor eiwitten die beschadigde cellen repareren of ze verwijderen zodat een kankercel niet wordt geboren.
epigenetica
Ten slotte kan tabak, naast genetische veranderingen veroorzaakt door roken, ook "epigenetische" veranderingen in de longcellen veroorzaken. Epigenetische veranderingen verwijzen niet naar werkelijke veranderingen in het DNA van een cel, maar naar de manier waarop genen tot expressie worden gebracht. Volgens een onderzoek uit 2017 is DNA-methylatie (epigenetische veranderingen) die kan worden opgespoord in het bloed van mensen die roken, geassocieerd met een verhoogd risico op longkanker. In tegenstelling tot genetische veranderingen in cellen, zijn epigenetische veranderingen waarschijnlijker omkeerbaar met een gezonde levensstijl.
Functie van rokerslongen versus gezonde longen (fysiologie)
Net zoals er veel veranderingen zijn die structureel plaatsvinden in de longen van iemand die rookt, zijn er ook verschillende veranderingen die op functioneel niveau plaatsvinden. Longfunctietests die mensen vergelijken die roken met mensen die niet roken, vertonen vaak al vroeg veranderingen, zelfs bij tieners die roken, en lang geleden eventuele symptomen optreden. Sommige mensen die roken, voelen zich gerustgesteld dat als ze zonder problemen ademen, ze geen probleem hebben. Toch wordt een groot percentage van het longweefsel meestal eerder vernietigd ieder symptomen komen voor. Om dit beter te begrijpen, bedenk dat mensen die een hele long hebben verwijderd (een pneumonectomie) en verder gezond zijn, zich kunnen aanpassen zodat ze een redelijk normale levensstijl kunnen voortzetten. Sommigen hebben zelfs bergen beklommen.
Longcapaciteit in rokerslel versus gezonde longen
Roken kan op een aantal manieren invloed hebben op de metingen van de longfunctie.
Totale longcapaciteit
De totale longcapaciteit, of de totale hoeveelheid lucht die je kunt inademen en die de diepste adem uitademt, wordt op verschillende manieren verminderd door roken. Roken kan leiden tot beschadiging van de borstspieren, waardoor de benodigde uitzetting wordt verminderd om diep in te ademen. De elasticiteit van de gladde spier in de luchtwegen wordt eveneens beïnvloed en kan in combinatie met het verlies van elasticiteit de hoeveelheid ingeademde lucht ook beperken.
En op een microscopisch niveau, wanneer minder alveoli aanwezig zijn (ten gevolge van vernietiging door sigarettenrook), of lucht de longblaasjes niet kan bereiken (vanwege sigarettengerelateerde schade aan de luchtwegen en opbouw van slijm), is de inname van adem ook beïnvloed. Deze krachten werken allemaal samen om de longcapaciteit te verminderen.
Geforceerd expiratoir volume
Naast longcapaciteit, resulteert roken in moeilijkheden bij het uitademen van de koolstofdioxide die wordt overgebracht van de haarvaten in de longen naar de longblaasjes. Zoals hierboven opgemerkt, leidt verminderde elasticiteit van de grotere luchtwegen en verminderde terugslag van de alveoli tot luchtopsluiting. Dit resulteert in een afname van het geforceerde expiratoire volume.
Stoppen met roken helpt
Gelukkig hebben onderzoekers opgemerkt dat een van de voordelen van stoppen met roken die na slechts 2 weken optreedt, een toename van beide longcapaciteit is en expiratoire volume.
Zuurstofwisseling in rokerslongen versus gezonde longen
Het is niet alleen het vermogen van zuurstof om de longblaasjes binnen te gaan en door te geven, of zelfs het aantal aanwezige gezonde longblaasjes. Zuurstof die die longblaasjes bereikt, moet door de enkele celwand van de longblaasjes en vervolgens door de dubbele cellaag van de haarvaten om het hemoglobine in rode bloedcellen te bereiken om aan de rest van het lichaam te worden afgegeven.
Diffusiecapaciteit
Zoals hierboven opgemerkt, kan sigarettenrook zowel de longblaasjes als de bekleding van de haarvaatjes aantasten, waardoor zuurstof en kooldioxide tussen de twee moeilijker worden doorgelaten. Niet alleen is er minder oppervlakte beschikbaar voor gasuitwisseling, maar de uitwisseling is ook aangetast. Het is moeilijker voor zuurstof om door de met littekens bedekte wanden van de longblaasjes te dringen en haarvaten. Het diffunderende vermogen is een longfunctietest die dit vermogen van een gas meet om deze overgang van de alveoli naar de bloedbaan te maken. We weten al tientallen jaren dat het roken van sigaretten de verspreidingscapaciteit kan verminderen.
Andere fysiologische veranderingen in de longen van een roker
Er zijn veel meer veranderingen die optreden in de longen van iemand die rookt, en degenen die hier genoemd worden raken alleen het oppervlak. We vermeldden dat sigarettenrook de haarvaten kan aantasten, maar beïnvloedt ook elk bloedvat in het lichaam. Schade aan de grotere bloedvaten kan leiden tot veranderingen in de bloedstroom die de aflevering van bloed in de haarvaten in de longen in de eerste plaats in gevaar brengen.
En het zijn niet alleen de slagaders. Het roken van sigaretten gaat gepaard met een aanzienlijk verhoogd risico op bloedstolsels in de benen (diepe veneuze trombose). Deze bloedstolsels kunnen op hun beurt afbreken en naar de longen reizen (longembolie) waardoor verdere schade wordt veroorzaakt, resulterend in minder gezond longweefsel (als een persoon overleeft).
Hoewel sommige van deze veranderingen niet omkeerbaar zijn, is het nooit te laat om te stoppen met roken, zowel om de schade te minimaliseren als om uw lichaam in staat te stellen de schade te herstellen die hersteld en genezen kan worden..
De bottom line: longen van een rokers versus niet-roker
Als we kijken naar alle structurele en functionele veranderingen in de longen van iemand die rookt, wordt het belang van stoppen met roken benadrukt, hoewel het niet alleen de longen zijn die zorgen baren. Er zijn veel ziekten veroorzaakt door roken, waarbij tabak een rol speelt in bijna elk lichaamssysteem. Het is ook niet alleen longkanker dat zorgen baart. Bekijk deze lijst met kanker veroorzaakt door roken als je nog steeds enige terughoudendheid voelt om vandaag te stoppen.
Als je nog steeds een paar feiten nodig hebt om aan te moedigen om te stoppen:
- Over het algemeen zijn 1 op de 5 sterfgevallen het gevolg van roken
- 30 procent van de kankers is het gevolg van roken
- Roken is verantwoordelijk voor 80 procent van de longkankers, de belangrijkste oorzaak van sterfgevallen door kanker bij zowel mannen als vrouwen
- Roken is verantwoordelijk voor 80 procent van de COPD-sterfgevallen, de vierde belangrijkste doodsoorzaak in de Verenigde Staten
Maar het nieuws is niet helemaal slecht:
- Het risico op hart-en vaatziekten daalt drastisch binnen een jaar na het stoppen
- Het risico op een beroerte neemt aanzienlijk af twee tot vijf jaar na het stoppen
- Het risico op veel vormen van kanker neemt aanzienlijk af met vijf jaar na stopzetting
Stoppen met roken: hulp is beschikbaar!
Gelukkig kan stoppen met roken op elk moment stoppen met verdere schade aan je longen en kan het je risico op het ontwikkelen van de aan de gewoonte gekoppelde ziekten en kankers verminderen. We weten dat het niet gemakkelijk is. Maar het is mogelijk. Begin vandaag met stoppen met roken les 101 - redenen om te stoppen om deze poging tot je laatste en succesvolle poging om de gewoonte te schoppen.
Een woord van heel goed
Het kan enigszins overweldigend zijn om te kijken naar het enorme aantal manieren waarop roken de structuur en functie van de longen beïnvloedt, maar het belangrijkste punt is dat roken de longen niet op één manier beïnvloedt. Zelfs als we een manier zouden hebben om de schade te omzeilen die bijvoorbeeld aan longblaasjes wordt veroorzaakt, zou roken nog steeds een probleem zijn. Met andere woorden, er is geen gezond alternatief voor stoppen. Ondanks deze enorme hoeveelheid schade zijn onze lichamen verbazingwekkend veerkrachtig en begint de reparatie slechts enkele seconden na de laatste trek.
