De hersenen van Alzheimer
Bij de ziekte van Alzheimer verschilt het uiterlijk van het door de ziekte van Alzheimer aangedane brein heel erg van een normaal brein. De hersenschors atrofieert. Dat betekent dat dit deel van de hersenen krimpt en dat deze krimp dramatisch verschilt van de hersenschors van een normaal brein. De hersenschors is het buitenoppervlak van de hersenen. Het is verantwoordelijk voor alle intellectuele functies. Er zijn twee belangrijke veranderingen die kunnen worden waargenomen in de hersenen bij autopsie:
- De hoeveelheid hersenstof in de vouwen van de hersenen (de gyri) is verminderd
- De ruimtes in de plooien van de hersenen (de sulci) worden schromelijk vergroot.
De twee belangrijkste bevindingen in de hersenen van Alzheimer zijn amyloïde plaques en neurofibrillaire knopen. Amyloïde plaques worden gevonden buiten de neuronen, neurofibrillaire plaques worden gevonden in de neuronen. Neuronen zijn de zenuwcellen in de hersenen.
Plaques en knopen zijn te vinden in de hersenen van mensen zonder Alzheimer. Het zijn de bruto hoeveelheden daarvan die significant zijn bij de ziekte van Alzheimer.
De rol van Amyloïde plaques
Amyloïde plaques bestaan meestal uit een eiwit dat B-amyloid-eiwit wordt genoemd en dat zelf deel uitmaakt van een veel groter eiwit dat APP (amyloïde precursor-eiwit) wordt genoemd. Dit zijn aminozuren.We weten niet wat APP doet. Maar we weten wel dat APP in de cel wordt gemaakt, naar het celmembraan wordt getransporteerd en later wordt afgebroken. Twee belangrijke routes zijn betrokken bij de afbraak van APP (amyloïde precursoreiwit). Eén pad is normaal en veroorzaakt geen probleem. De tweede resulteert in de veranderingen die worden waargenomen bij de ziekte van Alzheimer en bij sommige van de andere vormen van dementie.
Pathway Breakdown leidt naar Alzheimer's Schade
In de tweede afbraakroute wordt APP gesplitst door enzymen B-secretase (B = bèta) en vervolgens door y-secretase (y = gamma). Sommige van de fragmenten (peptiden genaamd) die het resultaat zijn, blijven bij elkaar en vormen een korte keten die een oligomeer wordt genoemd. Oligomeren zijn ook bekend als ADDL, van amyloïde-beta afgeleide diffundeerbare liganden. Van oligomeren van amyloïde beta 42 is aangetoond dat ze problemen veroorzaken in de communicatie tussen neuronen. Amyloïde beta 42 produceert ook minuscule vezels of fibrillen. Wanneer ze bij elkaar blijven vormen ze amyloïde plaque. Sommige van deze plaques kunnen zich in het membraan van de neuroncel nestelen waardoor stoffen buiten de cel er in lekken, wat verdere schade veroorzaakt. Deze schade resulteert in een opeenhoping van Amyloïde beta 42-peptiden die leiden tot neuron-disfunctie en overlijden.De rol van neurofibrillaire tangles
De tweede belangrijke bevinding in de hersenen van Alzheimer zijn neurofibrillaire knopen. Neurofibrillaire knopen zijn samengesteld uit een eiwit dat tau-eiwit wordt genoemd. Tau-eiwitten spelen een cruciale rol in de structuur van het neuron. Bij mensen met Alzheimer veroorzaken tau-eiwitten afwijkingen door overactieve enzymen, wat resulteert in de vorming van neurofibrillaire knopen. Neurofibrillaire knopen resulteren in de dood van de cellen.Alzheimer's Brain Samenvatting
De rol van amyloïde plaques en neurofibrillaire knopen in de werking van de hersenen is nog lang niet volledig begrepen. De meeste mensen met de ziekte van Alzheimer vertonen bewijs van zowel plaques als klitten, maar een klein aantal mensen met Alzheimer hebben alleen plaques en sommige hebben alleen neurofibrillaire knopen.Mensen met alleen plaque Alzheimer vertonen een langzamere verslechtering tijdens hun leven. Mensen met neurofibrillaire tangles hebben meer kans om gediagnosticeerd te worden met frontotemporale dementie.
Onderzoek naar de ziekte van Alzheimer komt steeds meer te weten over de anatomie en fysiologie van de hersenen. Naarmate we meer begrijpen over de rol van plaques en knopen in de hersenen van Alzheimer, komen we dichter bij een significante doorbraak en een remedie voor de ziekte van Alzheimer..
