Eiwitverlies Oorzaken Kraakbeen Degeneratie bij artrose
Hier's Wat gebeurt er in kraakbeendegeneratie
Gewrichtskraakbeen is het harde maar gladde weefsel dat de botten in een gewricht bekleedt, waardoor een vloeiende beweging mogelijk is. Kraakbeen wordt geproduceerd en onderhouden door chondrocytcellen en omvat vezelig collageen en maasachtige proteoglycanen.Artrose begint wanneer er een verstoring is aan de oppervlaktelaag van kraakbeen - ook wel de oppervlakkige zone genoemd. De oppervlaktelaag is de belangrijkste van de vier lagen kraakbeen in een gewricht, in termen van een juiste gewrichtsbeweging. Normale gewrichten hebben een gladde oppervlaktelaag van kraakbeen waardoor gewrichten over elkaar heen kunnen glijden. Kraakbeen stabiliseert ook gewrichten en absorbeert kracht. Wanneer de oppervlaktelaag begint te verslechteren, begint osteoartritis echter te ontwikkelen en wordt een onomkeerbaar proces geïnitieerd dat uiteindelijk onderliggende lagen van kraakbeen vernietigt totdat het eindstadium optreedt: bot wrijft op het bot in het gewricht.
Onderzoekers weten dat de beginfase van artrose geassocieerd was met verslechtering van kraakbeen in de oppervlaktelaag. Wat onderzoekers nu weten is dat zelfs voordat de vernietiging in de oppervlaktelaag optreedt, er verlies is van het DNA-bindende eiwit, HMGB2.
Meer over HMGB2 en zijn rol in kraakbeengezondheid
Op de oppervlaktelaag van kraakbeen in gewrichten ondersteunt HMGB2 de overleving van chondrocyten. Chondrocyten zijn de enige cellen die worden aangetroffen in kraakbeen - ze produceren eigenlijk kraakbeen. Simpel gezegd, het verlies van HMGB2 gaat gepaard met veroudering en met chondrocyten die ofwel gereduceerd ofwel geëlimineerd zijn in de oppervlaktelaag van kraakbeen. Als HMGB2 de belangrijkste gezonde chondrocyten is, wijst het de weg naar het ontwikkelen van nieuwe behandelingen om kraakbeen te behouden en degeneratie te voorkomen.Wat deze doorbraak betekent voor de toekomst
Wat is de betekenis van de bevinding? Het kwam uit een samenwerking tussen onderzoekers van Scripps Research Institute in La Jolla, Californië; San Raffaele University in Milaan, Italië; en Kogoshima University in Japan.De mogelijke toekomstige paden van onderzoek kunnen in twee richtingen gaan. Ze konden zoeken naar moleculen die het verlies van HMGB2 zouden stoppen en zouden ontwikkelen tot behandelingsmedicijnen. Ze zouden manieren kunnen zoeken om de productie van HMGB2 te stimuleren, vooral voor mensen die al kraakbeenverlies hebben gehad en kraakbeen hebben gerepareerd. Artrose is denkbaar dat dit op een dag kan worden voorkomen of ongedaan gemaakt. De ontdekking van de rol van HMGB2 bij artrose kan ook van invloed zijn op hoe stamcellen in de toekomst worden gebruikt bij weefselregeneratie..
Het kan blijken dat HMGB2 slechts een klein onderdeel is van het beeld van degeneratie van kraakbeen. Onderzoek levert vaak een opwindende aanwijzing op die uiteindelijk een doodlopende weg blijkt te zijn. Het is misschien niet mogelijk om een medicijn te vinden dat HMGB2 beïnvloedt op de manier die nodig is om kraakbeen te repareren en te bouwen. Maar elke nieuwe aanwijzing en nieuwe schakel in de keten kan leiden tot vooruitgang bij de preventie en behandeling van artrose.