Het tempo van innovatie bij de behandeling van de ziekte van Parkinson
In de jaren 40 en 50 werden neurochirurgische behandelingen gebruikt om PD te behandelen. In 1960 bleek dopamine te zijn verminderd in de hersenen van mensen met PD. In 1961 tot 1962 kregen we de eerste succesvolle onderzoeken met levodopa. Tegen 1968 waren levodopa-pillen beschikbaar voor gebruik. Dit was natuurlijk een dramatische doorbraak in de behandeling van PD. Levodopa-therapie werkte bij sommige patiënten zo goed dat ze een relatief normaal leven konden leiden. Er werd echter snel ontdekt dat levodopa onaangename bijwerkingen had en de progressie van de ziekte niet kon voorkomen, zodat nieuwe geneesmiddelen werden ontwikkeld om deze bijwerkingen te behandelen en de progressie van de ziekte te vertragen. Bromocriptine en de MAO-B-remmer deprenyl werden in de jaren 70 ontwikkeld. Pergolide, selegiline en antioxidant therapieën werden ontwikkeld in de jaren 1980. Ondertussen werden diepe hersenstimulatietherapieën geïntroduceerd in de late jaren 1980 en neurochirurgische technieken werden verfijnd in de jaren 80 en 90. Het door de FDA goedgekeurde gebruik van diepe hersenstimulatie van de subthalamische kern voor de behandeling van tremor in 1997.
Nieuwe dopamine-agonisten, pramipexol en ropinirol werden ook goedgekeurd voor gebruik in dat jaar. Tolcapon en Entacapone werden goedgekeurd voor gebruik in het volgende jaar 1998. Gedurende de jaren negentig werden veel van de genetische defecten ontdekt die bij PD waren betrokken. Identificatie van deze genetische afwijkingen zou in de jaren 2000 leiden tot nieuwe therapieën. In 2005 werd een gentherapie voor PD geïntroduceerd. In de jaren 90 en vroege 2000 suggereerden doorbraken in de stamcelbiologie dat er binnenkort nieuwe therapieën zouden komen, hoewel er nog geen dergelijke therapie is opgedoken..
In 2006 werd een nieuwe MAO-B-remmer ontwikkeld, rasagiline genaamd. In datzelfde jaar werd een geheel nieuwe benadering van PD-therapie, de antiapoptotische therapie genaamd, geïnitieerd. Het is ontworpen om het afsterven van dopamine-cellen te voorkomen. Apoptose verwijst naar 'geprogrammeerde celdood' die voorkomt bij dopaminecellen van PD-patiënten. En anti-apoptotische geneesmiddelen zouden theoretisch deze geprogrammeerde celdood moeten voorkomen. Tot op heden worden deze medicijnen nog onderzocht. In 2007 werd een dopaminepleister ontwikkeld (rotigotine) om dopamine op een meer uniforme manier aan de bloedbaan af te leveren, waardoor de bijwerkingen werden verminderd. Gedurende de laatste decennia van de 20e eeuw werden allerlei medicijnen gebruikt om niet-motorische symptomen van de ziekte van Parkinson te behandelen, zoals de psychische stoornissen, de slaapproblemen, de stemmingsproblemen enzovoort.
Merk nu op dat zodra PD in de vroege jaren zestig werd erkend als een stoornis van het dopaminemetabolisme, nieuwe behandelingsinnovaties voor PD snel werden ontwikkeld. Toen elk decennium voorbij was, leek het tempo van de innovatie ook zo te stijgen dat we in de jaren 2000 een zo breed scala aan nieuwe potentiële behandelingsopties hebben - van een mogelijk revolutionaire nieuwe gentherapie tot een potentiële anti -optopedische therapie - dat de vooruitzichten op handhaving onafhankelijkheid in de loop van de ziekte wordt steeds beter. Ik ben ook optimistisch dat de juiste combinatie van middelen de komende jaren zal worden gevonden om de progressie van de ziekte te vertragen.