Telomeren, ouder worden en kanker
Het helpt vaak om cellulaire replicatie te zien als ouderwetse fotokopieermachine: hoe meer een cel zichzelf kopieert, des te waziger en uitgetekend het beeld wordt. Na verloop van tijd begint het genetische materiaal van de cel (DNA) te breken en de cel zelf wordt een bleke kopie van het origineel. Wanneer dit gebeurt, kan de geprogrammeerde celdood een nieuwe cel overnemen en de systemen draaiende houden.
Het aantal keren dat een cel kan delen, wordt begrensd door een fenomeen dat bekend staat als de Hayflick-limiet. Dit beschrijft de actie waarmee het proces van deling (bekend als mitose) het genetisch materiaal progressief degradeert, met name het deel van het DNA dat een telomeer wordt genoemd.
De Hayflick-limiet dicteert dat de gemiddelde cel zich 50 tot 70 keer vóór apoptose zal delen.
Telomeren begrijpen
Chromosomen zijn draadachtige structuren die zich in de kern van een cel bevinden. Elk chromosoom bestaat uit eiwitten en een enkele molecule DNA.Aan elk uiteinde van een chromosoom bevindt zich een telomère die mensen vaak vergelijken met de plastic uiteinden aan het uiteinde van een schoenveter. Telomeren zijn belangrijk omdat ze voorkomen dat chromosomen uiteenrafelen, aan elkaar blijven plakken of in een ring versmelten.
Telkens wanneer een cel zich deelt, scheidt het dubbelstrengige DNA zich om de genetische informatie te kopiëren. Wanneer dit gebeurt, wordt de DNA-codering gedupliceerd, maar niet de telomeer. Wanneer de kopie is voltooid en de mitose begint, is de plaats waar de cel is afgeknipt, te vinden op de telomere.
Als zodanig wordt de Telomere bij elke celgeneratie korter en korter totdat deze de integriteit van het chromosoom niet meer kan behouden. Het is dan dat apoptose optreedt.
De relatie van telomeren tot veroudering en kanker
Wetenschappers kunnen de lengte van een telomeer gebruiken om de ouderdom van een cel te bepalen en hoeveel replicaties er nog over zijn. Naarmate cellulaire deling vertraagt, ondergaat het een progressieve verslechtering die bekend staat als senescentie, wat we gewoonlijk veroudering noemen. Cellulaire veroudering verklaart waarom onze organen en weefsels beginnen te veranderen naarmate we ouder worden. Uiteindelijk zijn al onze cellen 'sterfelijk' en onderhevig aan veroudering.Alles, dat is, maar één. Kankercellen zijn het enige celtype dat echt als 'onsterfelijk' kan worden beschouwd. In tegenstelling tot normale cellen ondergaan kankercellen geen geprogrammeerde celdood, maar kunnen ze zich eindeloos blijven vermenigvuldigen.
Dit, op zichzelf, verstoort de balans van cellulaire replicatie in het lichaam. Als één type cel ongecontroleerd mag repliceren, kan het alle andere cellen vervangen en belangrijke biologische functies ondermijnen. Dit is wat er gebeurt met kanker en waarom deze 'onsterfelijke' cellen ziekte en de dood kunnen veroorzaken.
Er wordt aangenomen dat kanker optreedt omdat een genetische mutatie de productie van een enzym kan veroorzaken, bekend als telomerase, wat voorkomt dat telomeren verkorten.
Terwijl elke cel in het lichaam de genetische codering heeft om telomerase te produceren, hebben alleen bepaalde cellen het echt nodig. Spermacellen moeten bijvoorbeeld het telomeerverkorting uitschakelen om meer dan 50 kopieën van zichzelf te maken; anders zou zwangerschap nooit kunnen voorkomen.
Als een genetische storing onopzettelijk de productie van telomerase aanzet, kan dit ervoor zorgen dat abnormale cellen zich vermenigvuldigen en tumoren vormen. Er wordt aangenomen dat naarmate de levensverwachting blijft stijgen, de kansen hiervan niet alleen groter zullen worden maar uiteindelijk onvermijdelijk worden..
